Сахар и жиры являются основным топливом, питающим каждую клетку в теле. Для большинства клеток сахар является предпочтительным источником энергии, но когда питательных веществ не хватает, например, при голодании или экстремальных нагрузках, клетки вместо этого переключаются на расщепление жиров, пишет Medical Express.

Исследователи Гарвардской медицинской школы определили важнейшую роль фермента PHD3, с точки зрения доступности питательных веществ и регулирования способности мышечных клеток расщеплять жиры. Когда питательных веществ много, PHD3 действует как тормоз (тормозит метаболизм ненужных жиров). Этот тормоз отпускается, когда заканчивается топливо и требуется больше энергии, например, во время тренировки.

Как показали эксперименты с мышами, блокирование производства PHD3 приводит к значительному улучшению некоторых показателей физической подготовки. Так мыши, лишенные фермента PHD3, бегали на 40% дольше и на 50% дальше, а также имели выше маркер аэробной выносливости. После упражнений на выносливость в мышцах мышей с дефицитом PHD3 увеличился метаболизм жиров, изменился состав жирных кислот и метаболический профиль.

В нормальных условиях PHD3 химически модифицирует другой фермент, ACC2, который, в свою очередь, предотвращает попадание жирных кислот в митохондрии клеток для расщепления тех с выделением энергии. В текущем исследовании эксперименты показали, что PHD3 и другой фермент, AMPK, одновременно контролируют активность ACC2, регулирующую метаболизм жиров.

Когда сахара было в избытке, PHD3 химически модифицировал ACC2, подавляя метаболизм жиров. Однако в условиях с низким содержанием сахара AMPK по-другому влияет на ACC2, подавляя активность PHD3 и позволяя жирным кислотам проникать в митохондрии и расщепляться для получения энергии.