Слепоту можно даже предотвратить.Международная группа ученых разработала
новый подход к лечению офтальмологических
заболеваний, показавший хорошие
результаты в доклинических испытаниях.
Метод основан на использовании коротких
отрезков РНК, которые подавляют активность
гена, ответственного за процесс
патологического роста сосудов. Согласно
научной статье, опубликованной в журнале
Journal of Clinical Investigation, полученные
исследователями данные могут помочь
предотвратить развитие слепоты.
Многие виды слепоты, например,
диабетическая ретинопатия и дегенерация
желтого пятна (макулодистрофия), связаны
с аномальным ростом кровеносных сосудов
(неоваскуляризацией) в сетчатке глаза.
Когда ткани глаза ощущают недостаток
кислорода, в организме вырабатывается
сигнальный белок – фактор роста
сосудистого эндотелия (vascular endothelial
growth factor, или VEGF), который стимулирует
ангиогенез – образование новых сосудов.
VEGF и другие подобные ему сигнальные
молекулы повышают экспрессию гена Ras,
белки которого также необходимы для
роста сосудов. Основываясь на этом,
многие ученые считали, что если данный
процесс остановить, это поможет в лечении
слепоты.
Однако прошлогоднее исследование
Дэвида Череша (David Cheresh) и его коллег из
научно-исследовательского института
Скриппса показало, что VEGF играет важную
роль в поддержании здорового зрения, и
подавление выработки данного белка
может вызвать гибель светочувствительных
клеток и привести к потере зрения. В
связи с этим исследователи стали искать
другие способы остановить патологический
рост сосудов.
Проведя исследования на мышах, ученые
обнаружили, что микроРНК – короткие
отрезки РНК, регулирующие активацию и
экспрессию генов – могу быть использованы
для снижения неоваскуляризации путем
подавления активности гена Ras. Это
означает, что микроРНК способны подавлять
патологический рост сосудов, сохраняя
при этом здоровье нормальных кровеносных
сосудов в глазах.
На настоящий момент ученые собираются
продолжить исследования, чтобы затем
провести клинические испытания этого
метода, который может заложить основу
для создания нового класса антиангиогенных
терапевтических средств.