“Антикетамины” вполне способны лечить депрессию
Объединенная группа ученых из Китайского
медицинского университета на Тайване
и Калифорнийского университета обнаружила
потенциально новый механизм лечения
депрессии. Результаты исследования,
опубликованного в журнале Biological
Psychiatry, показали, что стимуляция глутаматных
NMDA-рецепторов (рецепторов N-метил-D-аспартата)
– той же мишени, которую подавляет
кетамин и аналогичные ему антидепрессанты
– также способна устранять симптомы
депрессии, устойчивой к другим классам
антидепрессантов.
Известно, что кетамин, широко используемый
для общего наркоза, способен оказывать
на организм быстрое антидепрессивное
воздействие путем подавления
NMDA-рецепторов, однако он имеет серьезные
побочные эффекты, связанные с возникновением
галлюцинаций. Учеными разработаны
препараты, действующие на организм по
тому же механизму, однако до сих пор
исследования, касающиеся, напротив,
активации этих рецепторов, оставались
на ранней стадии.
В данной работе ученые изучили
воздействие вещества саркозина
(ингибитора транспорта глицина),
который усиливает функции NMDA-рецепторов,
в экспериментах на крысах и человеке.
В тестах принудительного погружения
в воду, подвешивания за хвост, помещения
на приподнятый крестообразный
лабиринт, потребления нового корма в
новой среде (гипонеофагия) и в других
опытах на крысиной модели саркозин
показал свою способность снижать
тревожность, подавленность и инертность
животных.
В клинических испытаниях, продлившихся
в течение шести недель, приняли
участие 40 человек с большим депрессивным
расстройством (клинической депрессией),
под которым подразумевается не любое
плохое или подавленное настроение, а
целый комплекс симптомов, являющихся
следствием биохимических изменений в
мозге, связанных с нарушениями в работе
нейромедиаторов.
В рандомизированном контролируемом
двойном слепом исследования одна группа
испытуемых принимала саркозин, другая
– антидепрессант циталопрам из группы
селективных ингибиторов обратного
захвата серотонина (СИОЗС), использованный
в качестве препарата сравнения.
Эффективность терапии оценивалась раз
в неделю по шкале депрессии Гамильтона,
шкале общей оценки функционального
статуса (Global Assessment of Functioning, GAF) и по
скорости наступления ремиссии.
Согласно данным проведенной работы,
пациенты, получавшие саркозин, показали
более высокие результаты по сравнению
с принимавшими циталопрам: первый
препарат эффективнее снимал симптомы
депрессии и практически не вызывал даже
незначительные побочные эффекты.
Эти данные, по словам авторов, требуют
дальнейших исследований, которые могут
лечь в основу для разработки нового
класса антидепрессивных препаратов
для лечения пациентов, не реагирующих
на лечение доступными медикаментами.