"(...) Одной мутации на 30 тыс. основ, составляющих геном коронавируса, появившегося в Китае в конце 2019 года, было бы достаточно, чтобы изменить облик эпидемии. Такая гипотеза не нова: она датируется концом апреля. Бетт Корбер из Лос-Аламосской национальной лаборатории в Нью-Мексико утверждала, что штамм, несущий мутацию под названием S-D614G, по-видимому, имеет преимущество перед другими, когда вступает в конкуренцию на заданной территории. Тогда этот анализ подвергся критике за отсутствие статистической достоверности: объяснить реальный "успех" этого штамма по сравнению с другими можно было случайностью", - пишет Le Figaro .

"Тем не менее, исследования в искусственных условиях, проведенные в Исследовательском институте иммунологии и микробиологии Скриппса во Флориде, сегодня подтверждают эту теорию. При наличии этой специфической мутации модельные вирусы, используемые исследователями, в лаборатории легче заражали клетки человека. Результаты этой работы были опубликованы в конце прошлой недели в электронной научной библиотеке bioRxiv", - говорится в статье.

"(...) Все изменилось "на лабораторном столе", когда исследователи из Флориды изучили эту мутацию на поверхности безвредных для человека модельных вирусов. "Число или плотность функциональных спикул на поверхности вируса с этой мутацией оказывается в четыре-пять раз больше", - утверждает Хайрюн Чо, ведущий автор исследования.

"От биологов ускользнуло то, что роль мутации довольно тонкая. " S-белок фактически состоит из двух частей, S1 и S2, каждая из которых играет определенную роль: S1 несет в себе ключ, который нужно вставить в замок клетки с целью там закрепиться, прежде чем S2 позволит мембране вируса слиться с клеткой, чтобы позволить генетическому материалу первого проникнуть во вторую", - поясняет Этьен Декроли, ведущий научный сотрудник Национального научно-исследовательского центра (CNRS) из лаборатории "Архитектура и функции биологических макромолекул" в Марселе. Для того чтобы вирус стал активным, фермент должен разрезать S-белок, чтобы разграничить их и сделать их функциональными, но не полностью отрывать друг от друга. Вот тут и вмешивается мутация: представляется, что после действия этого режущего фермента она делает слабую нить, которая связывает S1 и S2, более "прочной". В итоге мутация "стабилизирует" вирус в его наиболее эффективной форме", - пишет Le Figaro.

"Этим объясняется то, что штамм распространился с быстротой молнии. Мутация, отсутствовавшая в феврале в базе данных GenBank, в которой перечислены все общедоступные нуклеотидные последовательности, в мае присутствовала в 70% образцов, размещенных в базе! Именно этот штамм широко циркулировал на севере Италии, а также во Франции (где, согласно работам Института Пастера, он представляет более 90% инфекций), а затем в Соединенных Штатах", - указывает автор статьи.

"Теперь возникает второй вопрос: стал ли из-за этой мутации вирус более "агрессивным"? Так думают команды исследователей из Лос-Аламоса, потому что они наблюдали более высокую вирусную нагрузку у пациентов, инфицированных этим штаммом. Однако на сегодняшний день такая идея остается спекулятивной", - резюмирует Тристан Вэй.